مبارزه با چاقی وکاهش کلسترول بوسیله یک هورمون

 تحقیقات نشان می دهد که در جوندگان چاق پروتئینی که اخیراً کشف شده است وFGF21 نام دارد   (fibroblast growth factor 21) به بهبود متابولیسم کمک می کند. محققین درگزارش خود که در مجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید اذعان نمودند که نوعی از FGF21در انسان وجود دارد که دارای اثرات مشابهی در افراد  چاق مبتلا به دیابت نوع 2 می باشد.

دکتر David Mollerنویسنده ی مقاله می گوید: یافته های ما نشان می دهد که پروتئین  FGF21دارای توانایی تأثیر مثبت بر وزن بدن و تا حدی  دارای توانایی طبیعی نمودن مقدار چربی دربدن بیماران مبتلا به دیابت است.

  دانشمندان کمپانی Eli Lillyو محققین بخش تحقیقاتی این شرکت ابتدا FGF21را به عنوان یک هدف جدید بالقوه برای درمان اختلالات متابولیکی  کشف کردند. دکتر Mollerوهمکارانش به بررسی تأثیرات LY2405319که نوعی FGF21در انسان است، در یک مطالعه ی تصادفی، پلاسبو کنترل و دوسوکور در 46 بیمار چاق مبتلا به دیابت نوع 2 پرداختند. درمان با LYسبب کاهش کلسترول LDLوتری گلیسرید ، افزایش کلسترول HDLو کاهش لیپوپروتئین های بوجود آورنده ی آترواسکلروز می شود.

LYهمچنین سبب کاهش وزن بدن ، انسولین ناشتا وافزایش ادیپونکتین  (هورمونی که بوسیله ی سلولهای چربی تولید می شود و تأثیرات انسولین را تقویت می کند) می گردد . در حالیکه در بیماران تحت درمان با LYتنها اندکی از مقدار قندخون کاسته می شود اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که FGF21در انسان فعال است و  درمانهایی بر پایه ی FGF21برای مقابله و درمان اختلالات متابولیکی ممکن است .

دکتر Mollerمی گوید: با این نتایج ما تشویق شدیم که پتانسیل FGF21را برای ایجاد تأثیرات متابولیکی چند گانه درافراد دیابتی بررسی کنیم واز سوی دیگر بررسی های بیشتری بروی درمانهای بر پایه ی FGF21انجام دهیم .

او یادآوری میکند که اکثر افراد مبتلا به دیابت دارای سایر فاکتورهای خطر مرتبط  با سندرم متابولیک از جمله عدم تحمل گلوکز، چاقی شکمی وافزایش تری گلیسرید ، کاهش مقدار کلسترول HDLو فشار خون  نیز هستند، بنابراین درمان ترکیبی معمولاً برای این بیماران پیشنهاد می شود که غالباً منجر به مشکلاتی نظیر عدم تحمل درمان، انطباق کم بیمار با درمان و نتایج کمتر از حد مطلوب می شود. همه ی این مسائل سبب می شود انگیزه ی لازم برای ادامه ی جستجو برای روشهای درمانی جدید ایجاد شود.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2013/09/130903123356.htm